本篇文章我们来介绍一下胆固醇影响底物呈递与参与信号调节

胆固醇可以调节底物呈递的生物学过程以及调节使用底物呈递作为其激活机制的酶。磷脂酶D2（PLD2）是一种典型由底物呈递激活的酶。酶被棕榈酰化（棕榈酸和半胱氨酸共价连接），导致酶会被运输到称为“脂筏”的胆固醇依赖性脂质结构域。PLD2的底物是磷脂酰胆碱(PC)，它是不饱和的，在脂筏中的丰度很低。PC与多不饱和脂质磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2，许多重要信号蛋白的底物）一起定位于细胞的无序区域。PLD2有一个PIP2结合域。当膜中的PIP2浓度增加时，PLD2便会离开胆固醇依赖性结构域并与PIP2结合，然后在那里它可以结合其底物磷脂酰胆碱并开始发生催化作用。

胆固醇还与细胞信号传导过程有关，有助于在质膜中形成脂筏，从而使受体蛋白与高浓度的第二信使分子接近。在多层中，胆固醇和磷脂都是电绝缘体，可以促进电脉冲沿神经组织的传输速度。对于许多神经元纤维来说，髓鞘中富含胆固醇，为更有效的冲动传导提供绝缘。脱髓鞘被认为是多发性硬化症基础的一部分。

胆固醇结合并影响许多离子通道的门控，例如烟碱型乙酰胆碱受体、GABAA受体和内向整流钾通道。胆固醇还激活雌激素相关受体α (ERRα)，并且可能是该受体的内源性配体。通过减少胆固醇产生来抑制 ERRα 信号传导已被确定为他汀类药物和双膦酸盐对骨骼、肌肉和巨噬细胞影响的关键介质。基于这些发现，有人建议将 ERRα 去孤儿化并归类为胆固醇受体。